Автоімунний тиреоїдит розвивається поступово і тривалий час пацієнтів не турбує. Найчастіше захворювання діагностують у стані гіпотиреозу.

Гіпертрофічний варіант АІТ (зоб Хашимото) зустрічається майже в 90 % випадків, проявляється прогресуючим збільшенням ЩЗ та відносно повільним розвитком гіпотиреозу. Характерним раннім симптомом захворювання є збільшення ЩЗ. Неприємні відчуття у передній поверхні шиї можуть бути викликані швидким збільшенням ЩЗ, але частіше вона збільшується поступово.

Клінічна картина на момент огляду залежить від функціонального стану ЩЗ. При розвитку явного гіпотиреозу хворих турбують набряки, стомлюваність, надмірна вага тіла, жовтяничність шкіри, сонливість, закрепи, мерзлякуватість, погіршення слуху та пам’яті, у жінок – маткові кровотечі типу менорагій та метрорагій, які посилюють властиву гіпотиреозу анемію. Але найчастіше симптоми гіпотиреозу мало виражені і діагноз встановлюється лише за результатами лабораторних досліджень.

Фізикальне обстеження: наявність симетричного, щільного, рухливого зоба, частіше неоднорідної консистенції.

У літніх людей (середній вік – 55 років) може зустрічатись атрофічна форма захворювання – первинний ідіопатичний гіпотиреоз. В таких випадках зоб відсутній, а дефіцит тиреоїдних гормонів проявляється вялістю, сонливістю, захриплістю голосу, набряками, брадікардією. Вважається, що первинний ідіопатичний гіпотиреоз викликається тиреоїдблокуючими автоантитілами.

Інколи зустрічається поєднання хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту та дифузного токсичного зоба, або тиреотоксикоз розвивається на тлі попереднього гіпотиреозу. Це зумовлено наявністю у хворих тиреоїдстимулюючих антитіл.

Хронічний фіброзний тиреоїдит характеризується вираженим фіброзом ЩЗ і оточуючих тканин. Захворювання проявляється симптомами здавлення поворотного гортанного нерва; хворі скаржаться на здавлення в ділянці шиї, погіршення дихання та ковтання. При пальпації знаходять надзвичайно щільну нерухому щитоподібну залозу. Рівномірно збільшеною може бути вся залоза або тільки одна її доля; іноді залоза кільцем охоплює трахею.

Післяпологовий тиреоїдит виникає в перші місяці після пологів. Починається переважно з тиреотоксикозу. Визначаються високий рівень вільного тироксину, трийодтироніну, зменшення рівня ТТГ, значні рівні антитіл до тиреоглобуліну та пероксидази. Упродовж 2-3 місяців стан тиреотоксикозу змінюється на еутиреоз.

Класифікація та приклади формулювання діагнозу

Більш ніж у 85% хворих хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом виявляються автоантитіла до тиреоглобуліну і пероксидази щитовидної залози.

Цитологічне дослідження аспірату при тонкоголковий аспіраційній біопсії належить до методів, що можуть характеризувати автоімунний тиреоїдит.

При класичному варіанті захворювання в пунктаті визначають велику кількість клітин – це лімфоїдні елементи різного ступеня зрілості, домішки імунобластів, плазматичних клітин, макрофагів. Характерна наявність гігантських еозинофільних клітин. Тироцитів у препараті мало.

Фіброзному варіанту властиве збіднення пунктату. Спостерігають незначну кількість лімфоїдних і плазматичних зрілих клітин, клітин строми; тироцитів дуже мало.

Критеріїдіагностики захворювання: підвищений рівень автоантитіл до тиреоглобіліну та тиреопероксидази (не менше ніж у 2,5 рази), цитологія пунктату, підвищений рівень ТТГ, мозаїчність ультразвукової структури залози, щільність залози при пальпації.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Рекомендації щодо подальшого в разі необхідності надання медичної допомоги хворому.

Один раз на 6 міс контрольний огляд ендокринолога.

Один раз на 6 міс проведення УЗД щитоподібної залози за показаннями.

Один раз на 6 міс контроль рівня тиреоїдних гормонів та ТТГ в крові за показаннями.

Харчування, що забезпечує необхідну добову потребу в йоді, не менше і не більше ніж фізіологічна норма (150 мкг на добу для дорослого).

Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації.

У хворих на автоімунний тиреоїдит працездатність збережена. Лише за тяжких форм гіпотиреозу, які не можна повністю компенсувати тиреоїдними гормонами, хворих визнають інвалідами.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації не передбачені.

Фіброзний тиреоїдит (зоб Ріделя) – характеризується розростанням сполучної тканини в щитовидній залозі з проростанням в капсулу і заміщенням функціонуючої паренхіми.

У виникненні захворювання має значення грипозна інфекція. Хронічне запалення веде до прогресуючого розростання в щитовидній залозі сполучної тканини з атрофією функціонуючої паренхіми. У деяких хворих спостерігається високий титр тиреоїдних аутоімуноглобулінів. Клініка хронічного фіброзного тиреоїдиту залежить від стадії процесу. Відмічається осиплість голосу, сухий кашель, порушується ковтання. Рідко турбує тупий біль з ірадіацією в вуха і потилицю. Для захворювання характерний тривалий прогресуючий перебіг з розвитком гіпотиреозу.

Лабораторні дані: в периферичній крові зміни не характерні. Високий титр тиреоїдних імуноглобулінів, нормальний або понижений рівень Т₃ і Т₄. На сканограмі – ділянки просвітлення. Рентгенологічно відмічається зміщення стравоходу або трахеї.

Лікування: при гострому (гнійному) тиреоїдиті необхідне стаціонарне лікування із застосуванням антибіотиків широкого спектру дії в поєднанні з сульфаніламідними препаратами. Показані також кортикостероїди. При наявності абсцесу показане хірургічне лікування. При підгострому тиреоїдиті призначають кортикостероїди (3-4 місяці), антигістамінні препарати (діазолін, тавегіл); саліцилати (аспірин 2-3 г/добу). Тіреостатичні препарати при наявності тиреотоксикозу.

Аутоімунний тиреоїдит лікують тіреоїдними препаратами в поєднанні з глюкокортикоїдами та імуномодуляторами. Лікування хронічного фіброзного тиреоїдиту хірургічне.

Ендемічний зоб (ЕЗ) характеризується компесаторним збільшенням щитовидної залози внаслідок недостатності йоду в грунті, воді і харчових продуктах. Клінічна карти ЕЗ залежить від ступеня збільшення щитовидної залози і її функціональної активності. За формою збільшення щитовидної залози зоб може бути дифузним, вузловим і змішаним.

Ревматоїдний артрит. Остеоартроз. Подагричний артрит.

1. Клінічна семіотика захворювань суглобів.

1. Артралгії – це біль в суглобах при відсутності об’єктивних ознак запалення. Окремо виділяють поняття спондилоартралгії, що характеризують наявність болю в хребті. Поліартралгії - це біль в 5 суглобах і більше, олігоартралгії – біль в 2 – 5 суглобах, моноартралгія – біль в одному суглобі. Артралгії умовно поділяють на запальні та механічні. Диференціальна діагностика цих типів проводиться за даними анамнезу (табл.1).

Визначення характеру артралгій за даними анамнезу.

2. Хворі з патологією суглобів часто мають скарги на хрускіт в суглобах, який має запальний та механічний характер. Крепітація – це хрускіт в суглобах, який відчувається на слух та при пальпації, спостерігається при рухах. Тиха крепітація синовіальної оболонки характеризується постійною інтенсивністю та сприймається тільки за допомогою стетоскопа, має запальний характер. На противагу їй груба крепітація діагностується легко на слух, характеризується мінливістю, її джерелом є уражений хрящ або кістка, що в свою чергу є ознакою дегенеративного захворювання.

Артралгії часто супроводжуються дифузним болем, який виходять із суглобів, кісток, м’язів та мають нечітку локалізацію. Такі стани не характерні для захворювань суглобів і спостерігаються при ревматичній фіброміалгії та поліміалгії.

3. Ранкова скутість в суглобах також поєднується з артралгіями і характеризується часом, протягом якого хворому вдається розробити суглоби. Приблизно ці параметри дозволяють відрізнити запальне ураження суглобів від незапального. При запальному процесі тривалість ранкової скутості перевищує 1 годину, при нелікованому РА вона в середньому складає 3,5 години та корелює із ступенем активності. На противагу цьому незапальні стани, такі як ОА, можуть супроводжуватися ранковою скутістю, яка триває менше 15 хвилин.

4. Артрит - це явний запальний процес (набряк, підвищення локальної температури, почервоніння, болючість та порушення функції) в суглобах, що виявляється при об’єктивному обстеженні. Спондилоартрит – це запальний процес в суглобах хребта. Ознаками гострого артриту є підвищення локальної температури та обмеження об’єму рухів. Але найкращим показником наявності синовіту є болючість при пальпації в проекції суглоба. Набряк, а також випіт спостерігається й при незапальних захворюваннях суглобів (наприклад при ОА). Крім того для більшості випадків запального процесу в суглобах характерно відсутність почервоніння, за виключенням гострих інфекційних та мікрокристалічних артритів.

Для діагностики артриту використовують “правило великого пальця” - це пальпування із зусиллям, що викликає збліднення нігтьового ложа великого пальця (4 кг на см²), що дозволяє в свою чергу об’єктивізувати дослідження суглобів та забезпечує величину тиску достатню для діагностики синовіту. Очевидно, що якщо суглоби явно запальні, то дана сила може бути надлишкова. Будь-які неприємні відчуття, що виникають при проведенні цієї проби свідчать про наявність синовіту.

Для оцінки активності артритів використовують систему STWL, що дозволяє діагностувати ступінь набряку, локального підвищення температури та обмеження рухів (swelling, tenderness, warmth, limitation of motion) в суглобі на підставі кількісної оцінки конкретної ознаки. Ступінь кожної з ознаки - S, T, та W – описується за шкалою: 0 (відсутність), 1 (мінімальний), 2 (слабкий), 3 (помірний), 4 (значний). Обмеження рухів (L) – за шкалою: 0 (норма), 1 (обмеження рухів на 25 %), 2 (50 %), 3 (75 %), та 4 (анкілоз). Наприклад, лівий колінний суглоб S2T2W1L2, означає, що в даному суглобі визначається слабого ступеня синовіт, слабого ступеня болючість, незначне підвищення температури та обмеження рухів на 50 %.

Типи артритів поділяються за кількістю уражених суглобів та послідовністю ураження. Поліартрит - це артрит 5 суглобів і більше, олігоартрит – артрит 2–5 суглобів, моноартрит – артрит одного суглоба. Захворювання з гострим ураженням багатьох суглобів та хронічні запальні процеси часто проявляються поліартритом. Олігоартрит та моноартрит зустрічаються при хворобі Рейтера, подагрі, реактивних артритах.

За послідовністю ураження типи артритів поділяються на:

1. Мігруючий тип. Клінічні прояви ураження суглобів існують декілька днів, потім зникають та виникають вже в інших суглобах. Класичними прикладами є ревматизм, реактивні артрити.

2. Сумаційний тип. Клінічні прояви артриту зберігаються з подальшим втягуванням в процес інших суглобів. Такий тип вважається неспецифічним і часто спостерігається при РА, АС.

3. Інтермітуючий тип. характеризується зворотними приступами гострого артриту або поліартриту з повною ремісією між приступами. Так проявляються артрити при подагрі, хворобі Рейтера та псоріатичний артрит.

Для різних захворювань є типовим ураження “своїх” суглобів. Знання переважної локалізації суглобових ушкоджень при конкретній недузі постає основним методом діагностики поліартритів та артрозів.

5. Діагностика порушень рухової активності проводиться за допомогою гоніометра та визначає об’єм активних та пасивних рухів. Активні рухи виконує сам пацієнт, пасивні виконує лікар, коли пацієнт знаходиться в стані спокою. Ці дослідження допомагають розрізнити патологію суглобів від позасуглобових уражень. Невідповідність (наприклад, обмеження активних рухів при нормальних пасивних) між активними та пасивними рухами свідчить про локалізацію ушкодження в м’яких тканинах, в той час коли обмеження активних і пасивних рухів характерно саме для суглобового процесу.

Наводимо таблицю № 3, в якій дані основні гоніометричні показники нормальної рухової активності суглобів верхніх та нижніх кінцівок.

артрит. Важливо вміти розрізнити ці недуги від істинних захворювань суглобів. Ретельний анамнез та обстеження як правило дозволяють точно встановити ділянку ураження. Діагностичні критерії артриту, що наведені вищі з локалізацією в одному суглобі характеризують моносуглобові ураження.

До захворювань, що викликають моносуглобове ураження належать:

- септичні (бактеріальні, мікобактеріальні);

- мікрокристалічні артрити (подагра, псевдоподагра);

Для ретельного обстеження пацієнта необхідно брати до уваги наступні положення:

1. З’явився біль різко, протягом секунд, хвилин (можливий перелом або внутрішньосуглобове ушкодження).

2. Розвинувся біль протягом декількох годин або 2-3 діб (можлива інфекція, мікрокристалічний артрит, синдроми, що пов’язані із запальним процесом в суглобі).

3. Розвивався чи біль поступово, протягом декілька днів чи тижнів (можлива прихована інфекція, така як мікобактеріальна або грибкова, ОА, пухлина).

4. Чи мали місце перенавантаження або ушкодження суглоба, нещодавно або в минулому (можливі травматичні причини).

5. Чи є в анамнезі вказівки на вживання наркотиків або перенесену інфекцію (можлива інфекція).

6. Чи спостерігалися раніше гострі напади суглобового болю та набряку, які спонтанно минули (найчастіше можливі мікрокристалічний артрит).

7. Чи отримував хворий протягом тривалого часу ГКС за будь-якої причини (можливі: інфекції, остеонекроз).

8. Чи спостерігалися у пацієнта шкірні висипання, біль в попереку, діарея, виділення з уретри, кон’юктивіт або ерозії в ротовій порожнині (можливі хвороба Рейтера, псоріатичний артрит, артрит, що пов’язаний із захворюваннями кишечника).

9. Чи маються вказівки в анамнезі на вживання антикоагулянтів або підвищену кровоточивість (можливий гемартроз).

При моносуглобовому ураженні майже завжди є показання до наступного обстеження:

1. Рентгенографія ураженого суглобу та симетричного суглобу з протилежного боку.Хоча на рентгенограмах часто і не виявляють змін, але за їх допомогою можлива діагностика прихованого перелому, остеонекрозу, ОА, пухлини.

2. Клінічний аналіз крові. Лейкоцитоз свідчить на користь інфекції.

3. Посіви крові, сечі обов’язкові при підозрі на інфекційний артрит.

4. Протромбін сироватки, коагулограма у випадках підозри на гемартроз.

5. ШОЕ. Хоча результати не є специфічними, підвищення ШОЕ свідчить на користь запального процесу.

6. Серологічні дослідження на титр антитіл до хламідій при підозрі на хворобу Рейтера.

8. Концентрація сечової кислоти в сироватці крові. Це надійний тест для встановлення або виключення діагнозу подагри.

Не існує єдиної класифікації, що дозволяє визначити багатогранність захворювань, що пов’язані з полісуглобовим ураженням. В більшості випадків лікарі використовують декілька критеріїв, що дозволяють звузити коло діагностичного пошуку. Ці критерії включають:

Найбільш частими причинами виникнення полісуглобового ураження є:

- ОА. Поширеність ОА різко збільшується з віком, ознаки захворювання спостерігаються у 10-20% 40-річних пацієнтів та у 75% жінок після 65 років. Із урахуванням цього діагноз ОА найбільш вірогідний у жінок похилого віку, що мають скарги на поліартралгії без ознак запалення;

- РА. Найбільш ймовірним діагноз РА вважається у молодих жінок, що мають скарги на поліартралгії в дрібних суглобах кистей з явними ознаками запального синдрому та поліартритом сумаційного типу;

- Подагра. Найбільш ймовірним діагноз вважається у чоловіків похилого віку з надлишковою вагою тіла з наявністю артриту інтермітуючого типу;

Найбільш інформативними дослідженнями при полісуглобовому ураженні є наступні:

- рентгенографія (із врахуванням типових локалізацій патологічного процесу, що підозрівається).

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: