|
|
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯСтр 1 из 7Следующая ⇒ ОСТРОЕ ПОЧЕЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ Учебное пособие
Алматы, 2013 УДК 616.6 (075.8) ББК 56.9 я73 О 77 РЕЦЕНЗЕНТЫ:
О77 Канатбаева А.Б, Кабулбаев К.А, Чингаева Г.Н., Наушабаева А.Е., Карибаев Е.А. Острое почечное повреждение. – Учебное пособие. – г.Алматы. – 2013 г.– 73 с. ISBN 978-601-246-378-1 Острое почечное повреждение, патология известная до 2004 года, как «острая почечная недостаточность», часто развивается у больных в критическом состоянии и ассоциируется с высокой летальностью. Последняя не имеет тенденцию к снижению, несмотря на значительной прогресс в медицинской науке и практике. Данное учебное пособие подготовлено с учетом новых рекомендаций по диагностике и лечению острого почечного повреждения, разрабатываемых в последние годы. В РК отсутствуют аналогичные учебные пособия. Новые сведения приводимые в данном материале, еще не вошли в руководства по нефрологии. Учебное пособие предназначено для бакалавров, интернов, резидентов и врачей широкого профиля, включая врачей-интенсивистов и нефрологов. УДК 616.6 (075.8) ББК 56.9 я73 Утверждено и рекомендовано к изданию Республиканским центром инновационных технологий медицинского образования и науки Министерства здравоохранения РК в качестве дополнительной медицинской литературы. Протокол № ______от «____»_______________201__г.
ISBN 978-601-246-378-1 Ó А.Б. Канатбаева и соавт., 2013 г. ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ Острое почечное повреждение (ОПП) - синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками. ОПП – мультидисциплинарная проблема, так как причины ее разнообразны и встречается в практике любого врача. Оно весьма часто развивается при критических состояниях в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) и является независимым фактором смерти. Особую озабоченность вызывает растущая летальность от ОПП, несмотря на значительный прогресс медицинской науки и практики, которая на протяжении последних трех десятилетий практически не изменилась. Особенно высокие показатели смертности (до 50-70%) наблюдаются среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ). По данным 2006 г., в Великобритании при использовании нового критерия распространенность случаев повышения уровня креатинина более 300 мкмоль/л составила 486-620 на млн. населения, из них около 200 на млн. населения были случаи ОПП, потребовавших диализ. В США исследования последних лет показывают также резкое возрастание количества больных в ОИТ, нуждающихся в ЗПТ. Так, по данным из США (Waika S.S. et al., 2006), этот показатель вырос с 50 пациентов в 80-90 гг. прошлого столетия до 270 на млн. населения к 2006 г. Поэтому возникла необходимость изучения этой проблемы с разработкой предложений, направленных на снижение летальности. Предложению нового термина ОПП вместо известного термина «острая почечная недостаточность (ОПН)» предшествовала работа специальных групп ADQI (Acute Dialysis Qualite Initiative – Инициатива по улучшению качества острого диализа) и затем AKIN (Acute Kidney Injury Network – Группа по изучению острого почечного повреждения). Исследования были инициированы в 2000-году Американским обществом нефрологов и Обществом специалистов интенсивной терапии. Новая концепция ОПП рассматривает проблему ОПН шире, начиная со стадии рисков, начала повреждения почек, когда возможность обратимости процесса гораздо выше, чем при развитии стадии недостаточности, часто требующей перевода на ЗПТ. Для разработки информативных критериев диагностики стадий ОПП проанализированы результаты исследований, содержащих более 200 критериев ОПН, около 90 критериев перевода на ЗПТ. В марте 2012 года в журнале Kidney International опубликованы Практические клинические рекомендации по ОПП, краткий перевод которых опубликован в России. Наконец, ежегодно отмечаемый Всемирный день почки в 2013 году был посвящен актуальной теме нефрологии – ОПП. Классификация ОПП (AKIN)
Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов. Также в последней, как видно из таблицы 3, выделены первые 3 стадии вместо 5. В период подготовки настоящего учебного пособия в марте 2012 года опубликованы «Практические Клинические рекомендации по ОПП» под эгидой KDIGO, где дано следующее определение ОПП, с учетом предложений обеих указанных групп.
Стратификация стадий ОПП рекомендуется по следующим критериям: Таблица 4 Стадии ОПП (KDIGO, 2012)
Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и интенсивиста, но и для врачей,встречающихся с ОПП не ежедневно. От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Она не заменяет другие классификации ОПП. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Предлагается учитывать возможность быстрого развития (менее 48 часов) снижения функции почек и как ориентир – абсолютный прирост креатинина за это время на ≥26,5 мкмоль/л. Развитие ОПП может произойти за 1-7 суток и уровень креатинина повыситься в 1,5 раза и выше. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Классификация RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и ХБП. ОПП присутствует менее 3 месяцев. Из Практических рекомендаций KDIGO (2012): «Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП. · Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI по ведению ХБП. · Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI». Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем Кр.сыв. и объема мочи. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).
Преренальные причины
Преренальные причины обусловливают большинство случаев ОПП. Они составляют превалирующую часть (50-60%) ОПП. Спектр причин ОПП в развитых странах за последние десятилетия изменился в связи с внедрением новых диагностических и терапевтических мероприятий (т.н. «госпитальное» ОПП). В последние 30 лет увеличилась доля случаев тяжелого ОПП, нуждающихся в диализной терапии. Преренальное ОПП может возникать у пациентов с гиповолемией (уменьшение объема циркулирующей крови - ОЦК) или нормо-гиперволемией (недостаточное наполнение артерий) (рис. 2).
Рисунок 2. Причины преренального острого почечного повреждения (Томилина Н.А., Подкорытная Л.П., 2009 г.). Истинное уменьшение ОЦК или гиповолемия развивается вследствие кровотечений, рвоты, диареи, при ожогах, усиленном диурезе после диуретиков, при осмотическом диурезе (глюкозурия), также состояниях с перераспределением объемов жидкости организма (секвестрация внеклеточной жидкости или потеря в «третье пространство»), возникающих при перитоните, панкреатите, нефротическом синдроме и других случаях, протекающих с тяжелой гипоальбуминемей, синдроме системного воспалительного ответа. Клинический пример №1 У девочки, 1,5 лет, находящейся в детской инфекционной больнице, уменьшился диурез до полного отсутствия. Начало заболевания, со слов мамы, 3 дня назад с появления жидкого стула до 15-20 раз в сутки, желто-зеленого цвета, рвоты 7-8 раз в сутки принятой пищей и жидкостью. При осмотре девочка в сознании, вялая, глаза запавшие, кожа сухая, тургор кожи резко снижен. Время капиллярного восстановления кровотока более 4 сек. Масса тела 9,8 кг, рост 88 см (при взвешивании месяц назад вес-12,9 кг). Катаральных явлений нет, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, тахикардия, ЧСС 150 в мин, АД 65/30 мм.рт.ст. Живот не увеличен, болезнен при пальпации в области пупка, печень и селезенка не увеличены. Мочи нет, диурез купировался. ОАК: Нв 140 г/л, эритроциты 5,4*1012/л, гематокрит 52%, лейкоциты 12,5*109/л, тромбоциты 715*109/л. Биохимический анализ крови: креатинин 150 мкмоль/л, мочевина 15 ммоль/л, калий 2,3 ммоль/л, натрий 148 ммоль/л. В моче (получено 10 мл через уретральный катетер): натрий 10 ммоль/л, мочевина 42 ммоль/л, креатинин 1500 мкмоль/л. FЕNa<0,7%, FEUr 28%(см. приложения 5, 6 и таблицу 6).
Обсуждение У ребенка сильное обезвоживание с потерей веса >3 кг за короткое время (более 20% от массы тела). Дегидратация, некорригированная с первых часов, стала причиной развития преренального острого почечного повреждения. Преренальный генез ОПП подтверждается высоким гематокритом, тромбоцитозом в ОАК, высоким содержанием креатинина и низким натрием в моче, сниженной фракцией экскретируемого натрия в моче FeNa<1% на фоне нормального уровня натрия в крови, сниженной фракцией экскретируемой мочевины (< 35%) и характерным соотношением мочевина/креатинин в крови. По классификации RIFLE для детей (таблица 2) снижение СКФ ниже 30 мл/мин (или снижение более чем на 75% от исходного уровня) свидетельствует о 3 стадии (F) ОПП. По KDIGO, 2012: повышение креатинина >3 раз от примерного исходного уровня для этого возраста или уровень СКФ <35 мл/мин говорит о стадии F «недостаточность» (таблица 4). Второй критерий – нарушение диуреза - анурия, хотя ее длительность не совсем известна, также говорит о 3 стадии. Таким образом, оба критерия (СКФ и диурез), также уровниFЕNa и FEUr соответствуют диагнозу: ОПП, преренальная, стадия 3 (F). Терапия должна быть направлена на быстрое устранение обезвоживания: перорально или через назогастральный зонд – регидрон, парентеральное введение кристаллоидов, энтеральное питание. Прогноз при своевременной регидратации и устранении преренальной причины - благоприятный. Опасно развитие тяжелого эксикоза и гиповолемии с переходом в ренальную форму ОПП, что может потребовать проведения заместительной почечной терапии (см. главу «Лечение»). Недостаточное наполнение артерий – это состояние с нормальным или даже повышенным ОЦК, но когда циркуляторные факторы не в состоянии поддерживать адекватную перфузию почек. Такой вариант преренального ОПП развивается вторично у пациентов с заболеваниями сердца с уменьшением сердечного выброса.
Клинический пример №2 70-летний мужчина с артериальной гипертензией и атеросклерозом сосудов госпитализирован с жалобами на одышку, затруднение дыхания в положении лежа, ночные приступы спонтанной одышки в течение последних 10 дней. За последнюю неделю прибавил в весе 5 кг, появились отеки на лодыжках. Принимает дигоксин по 0,25 мкг ежедневно и фуросемид 80 мг однократно. Физикально – двусторонние влажные хрипы в легких. Лабораторные анализы крови: натрий 133 ммоль/л, креатинин 150 мкмоль/л, азот мочевины 13 ммоль/л. Назначены постельный режим, индапамид 5 мг/сут, доза фуросемида увеличена до 120 мг*2 р/сут. В течение последующих 3 дней пациент потерял в весе 8 кг, АД 90/50 мм.рт.ст., но за этот период мочевина крови увеличилась до 21,6 ммоль/л, креатинин до 208 мкмоль/л. Обсуждение У больного имеются симптомы как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности. Вследствие хронической сердечной недостаточности (ХСН) развилось снижение кровоснабжения тканей. Сердечный выброс поддерживается за счет высокого уровня наполнения желудочков сердца, что ведет к отеку легких и периферическому отеку. Повышение мочевины и креатинина умеренное. Степень повышения мочевины выше, чем креатинина, что является следствием гипоперфузии почек, т.е. ОПП имеет преренальное происхождение. Лечение диуретиками ведет к снижению давления и наполнения желудочков сердца и частичному выведению отечной жидкости. Но происходит дальнейшее уменьшение перфузии тканей, что отражается в последующем увеличении мочевины и креатинина в сыворотке крови и отношения мочевина/креатинин. У больного – ОПП, преренальное, вследствие сердечной недостаточности, стадия 1 с переходом в стадию 2.
Периферическая вазодилятация при сепсисе, печеночной недостаточности, анафилактическом шоке и вследствие действия антигипертензивных, анестетических препаратов может привести также к преренальной азотемии. Специфическая форма преренального ОПП – гепаторенальный синдром (ГРС) развивается у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Выделяют 2 типа. ГРС 1 типа наиболее тяжелый развивается стремительно и без трансплантации печени смертность в течение 3 месяцев составляет 90% (Р. Шрайер, 2009). ГРС 2 типа развивается у пациентов с рефрактерным асцитом и прогрессирует медленно. При внутрипочечных гемодинамических нарушениях, развивающихся вследствие различных препаратов, преренальное ОПП возникает из-за двух воздействий: сужения афферентных артериол (преклубочковое воздействие) или расширения эфферентных артериол (постклубочковое воздействие) (рис. 2). При преренальном ОПП снижение клубочковой фильтрации не сопровождается структурными или клеточными повреждениями почек. Преренальное ОПП обратимо при разрешении состояний, которые привели к гипоперфузии почек. Клинический пример №3 Мужчина 68 лет, поступил в стационар с жалобами на острую боль в животе. В анамнезе: расслаивающая аневризма аорты. Острый живот со стороны ЖКТ исключен, однако при УЗДГ брюшного отдела аорты определен разрыв аневризмы аорты. Пациент доставлен в операционную, устранен разрыв аорты на уровне XI грудного – II поясничного позвонков. Проведено восполнение кровопотери, ОЦК нормализовалось. После операции отмечаются олигурия 300-350 мл, которая сохранялась и после восстановления ОЦК, а также подъем артериального давления до 190/120 мм.рт.ст. В биохимическом анализе крови отмечается постепенный подъем креатинина от 110 до 240 мкмоль/л в течение 2 суток. Для борьбы с гипертензией назначен иАПФ короткого действия (капотен 25 мг под язык), на фоне которого отмечается парадоксальная реакция, повышение АД до 230/150 мм.рт.ст. с развитием гипертензивного криза в виде судорожного синдрома, ОНМК ишемического генеза, анурия. Приглашен нефролог, незамедлительно назначена гипотензивная терапия бета-блокаторами внутривенно, на фоне чего АД постепенно снизилось до 160/110 мм.рт.ст., диурез увеличился до 500 мл/сут. Возникают вопросы: какой диагноз у пациента? Причина ухудшения при приеме иАПФ?
Обсуждение У пациента ОПП, реноваскулярного генеза, которое развилось вследствие стеноза обеих почечных артерий во время устранения аневризмы аорты (проекция разрыва соответствует месту отхождения почечных артерий). Внутрипочечная ишемия обусловливает снижение СКФ и, как следствие, уменьшение диуреза (уровень креатинина соответствовал 2 стадии ОПП). При стенозе одной из артерий олигурии обычно не бывает, так как вторая сторона компенсирует сниженную фильтрацию, однако характерно развитие реноваскулярной гипертензии. Назначение иАПФ при двустороннем стенозе почечных артерий вызвало еще большее снижение клубочковой фильтрации на фоне расширения выносящей артериолы. Усиление РААС привело к развитию гипертензивного криза. Развитие анурии и дальнейшее повышение креатинина свидетельствовали о возможности прогрессирования в 3 стадию ОПП, но незамедлительные меры по отмене иАПФ, назначение гипотензивной терапии другими препаратами улучшили состояние больного. Клубочковые причины или гломерулярные заболевания многочисленны. Часто ОПП может развиться в дебюте гломерулонефрита. Азотемия, наблюдающаяся в составе нефритического синдрома у пациентов с острым постинфекционным нефритом (ОПИГН) быстро проходит. Но в ряде случаев при ОПИГН, также при других первичных и вторичных ГН (волчаночный, IgA-ГН, системные васкулиты, синдром Гудпасчера и др.) развиваются быстропрогрессирующие ГН с образованием полулуний в клубочках и быстрым ростом уровня креатинина. Интерстициальные причины. Острым повреждением сопровождается острый интерстициальный нефрит (ОИН) или острый тубулоинтерстициальный нефрит. ОИН чаще развивается на фоне гиперчувствительности к лекарственным препаратам, также может быть следствием инфекционных заболеваний. Более 100 препаратов может вызвать ОИН. Наиболее частые из них: антибиотики, диуретики, НПВП, противосудорожные, аллопуринол. Инфекции, вызывающие ОИН - бактериальные (стафилококки, стрептококки), вирусные (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра), туберкулез.
Клинический пример №4 На прием обратилась женщина 36 лет с жалобами на влажный кашель, сопровождающийся выделением зеленой мокроты. Назначен курс лечения защищенным пенициллином (амоксиклав). Однако через 3 суток она вновь обратилась к врачу с жалобами на кожную сыпь, распространившуюся на руки и верхнюю часть тела. Сыпь была красного цвета и выступала над поверхностью кожи. В местах высыпаний – кожный зуд. В то же время кашель прошел и обследование грудной клетки не выявило патологии. В моче больной при микроскопическом исследовании выявлено наличие лейкоцитов (18-20 в п/зр), при окраске оказавшихся в основном эозинофилами. В крови – эозинофилия 16%. Содержание креатинина 340 мкмоль/л. Обсуждение: У пациентки - острый интерстициальный нефрит. Аллергическая реакция на антибиотики пенициллинового ряда, проявившаяся кожной сыпью, эозинофилией и острым почечным повреждением в виде острого интерстициального нефрита. При этом происходит снижение клубочковой фильтрации, в результате чего возрастает концентрация креатинина в крови. Присутствие эозинофилов в моче пациентки подтверждает наличие интерстициального нефрита. Следует немедленно прекратить прием лекарственных средств (в данном случае - антибиотик), послуживших причиной развития интерстициального нефрита. В подобных случаях хороший лечебный эффект дает применение глюкокортикоидов (обычно преднизолона, принимаемого перорально), на фоне которых снижается креатинин. Прогноз благоприятный, возможно полное восстановление функции почки при своевременном лечении. При запоздалом лечении, в том числе при недостаточной стероидной терапии, возможен переход в ХБП. Канальцевые причины. Внезапное снижение СКФ может быть обусловлено повреждением проксимальных канальцев вследствие 2 причин: ишемии или воздействия нефротоксинов. Долгое время этот вид ОПП обозначали «острый тубулярный некроз (ОТН)». При этом гистологические изменения в виде некроза могут быть незначительными и могут преобладать отек, вакуолизация, потеря щеточной каймы и др. Ишемический ОТН развивается после тех же причин, как при преренальном ОПП. Особенно часто ОТН может возникать после сепсиса или геморрагического шока. Нефротоксический ОТН чаще развивается вследствие аминогликозидных антибиотиков, амфотерицина В и рентгенконтрастных веществ. Также токсический ОТН наблюдается при применении ацикловира, противоопухлевых препаратов (цисплатин), воздействии органических красителей (тетрахлорид углерода), этиленгликоля (антифриз). Наряду с экзотоксинами ряд эндотоксинов могут поражать канальцы. Это - миоглобин (при рабдомиолизе), гемоглобин (при переливании несовместимой крови, при острой малярии) и мочевая кислота (синдром лизиса опухоли или острая уратная нефропатия).
Клинический пример №5 Мужчина, 45 лет, оказался под завалами строящегося жилого дома при обрушении стены здания. Из-под завалов извлечен только через 12 часов, когда обнаружили его исчезновение. Видимых переломов конечностей и кровопотери не было. Жаловался на периодическое замирание сердца, которое связывал с чувством страха. При аускультации сердца ЧСС 48 в мин, АД 120/85 мм.рт.ст., что расценили как шоковое состояние, введен атропин 0,5 п/к и преднизолон 60 мг в/в, повторно ЧСС не считали. Кроме того, пациент отмечал жалобы на боли в левой ноге, которая была все время зажата обломком стены. Однако визуально определялись лишь множественные мелкие ссадины, которые не могли быть причиной боли, пациент мог двигаться самостоятельно. При пальпации боль в левой ноге усиливалась. Диурез при поступлении в стационар только через уретральный катетер, 20 мл, моча темно-красного цвета. ОАК: без особенностей, геморрагического, анемического синдрома нет. Биохимическом анализе крови: креатинин 490 мкмоль/л, мочевина 32 ммоль/л, калий 7,4 ммоль/л. ОАМ: тест-полоска на гематурию +++. УЗИ брюшной полости: характерных признаков внутреннего кровотечения нет (подкапсульное накопление гипоэхогенной тени в проекции печени, селезенки, почек). Вызван нефролог: определен уровень креатинфосфокиназы: 12 000 МЕ (норма до 200). Обсуждение У больного ОПП, ренального генеза вследствие рабдомиолиза, стадия 3 (F) по RIFLE (олигурия менее 0,3 мл/кг*ч и повышение креатинина более 3 раз за короткое время). Синдром длительного сдавления левой конечности привел к повреждению мышц и высвобождению креатина, миоглобина и калия (степень считается тяжелой при сдавлении более 6 часов). Миоглобин является тубулярным токсином, вызывает ОПП, которое усугубляется гиперкалиемией. Характерным осложнением гиперкалиемии является брадиаритмия, при ЭКГ определяется удлинение времени реполяризации, высокие зубцы Т и возможно появление синусоидальных волн. Наиболее грозное осложнение - остановка сердца, которая возможна при уровне калия выше 7,0 ммоль/л. Поражение тубулярного аппарата почек вследствие высвобождения миоглобина из мышц характеризуется резким подъемом уровня креатинина, калия в крови и миоглобинурией в моче, которую также можно определить при помощи соответствующих тест-полосок. Незамедлительное лечение: профилактика дальнейшего повышения калия – в/в кальций глюконат, растворы глюкозы с инсулином, ингаляции бета-адреномиметиков. Учитывая временный эффект данных процедур – наиболее эффективным методом борьбы с угрожающей гиперкалиемией является гемодиализ. При этом необходимо красной линией отметить непрерывную инфузию щелочных растворов для предотвращения дальнейшего повреждения почек. Необходим осмотр сосудистого хирурга и УЗДГ сосудов левой конечности для исключения тромбоза сосудов.
Постренальное ОПП Постренальное острое почечное повреждениеразвивается при нарушении оттока мочи вследствие обструкции мочевыводящих путей, обоих мочеточников, мочевого пузыря или уретры. У детей ОПП может возникать при: · Наличии врожденных аномалий (клапан задней уретры) · Обструкции мочевых путей камнями · Обструкции опухолевым процессом. К группе высокого риска постренального ОПП относятся пожилые мужчины, страдающие гипертрофией или раком предстательной железы. Причинами обструкции могут быть камни, сгустки крови, отторгающиеся некротизированные сосочки, опухоли, ретроперитонеальный фиброз, случайное повреждение мочеточников во время операции, стриктуры уретры.
Клинический пример №6 Мужчина, 72 г., жалобы на отсутствие мочевыделения в течение 2 дней. До этого момента были жалобы на частое ночное мочеиспускание (до 8 раз за ночь), а также нарушение самого акта мочеиспускания в виде длительного прерывистого характера выделения мочи, ощущение полноты мочевого пузыря по окончании мочеиспускания. Данные жалобы появились около трех лет назад с постепенной прогрессией. Общее состояние ближе к удовлетворительному. Тургор кожи в норме. Гемодинамика без особенностей, АД 125/80 мм.рт.ст. При пальпации симфиза над лоном определяется мягкое безболезненное образование. ОАК без особенностей, в биохимическом анализе крови: креатинин 320 мкмоль/л, мочевина 14 ммоль\л, в ОАМ: лейкоциты 12-16 в п/зр, эритроциты 4-6 в п/зр. Обсуждение: ОПП, постренального генеза вследствие обструкции наружного мочеиспускательного канала, стадия 3 (F) в связи с анурией более 24 ч и повышением креатинина сыворотки более чем в 3 раза (KDIGO, 2012). Наиболее вероятная причина в данной возрастной категории – гиперплазия предстательной железы (доброкачественная или злокачественная). Этиология ДГПЖ – нарушения выработки тестостерона, гиперплазия предстательной железы и возможное раковое перерождение клеток простаты. Встречаемость у мужчин после 70 лет достигает 90%. Застой мочи может обусловливать развитие инфекции мочевой системы. Диагностика: характерные жалобы и анамнез, пальпация мочевого пузыря, предстательной железы, гиперкреатининемия, ОАМ. Проводится УЗИ почек, мочевого пузыря и предстательной железы, микционная цистография, определение уровня ПСА (простата-специфического антигена) для дифференциальной диагностики между добро- и злокачественным образованием. Незамедлительное лечение: катетеризация мочевого пузыря, оперативное (трансуретральная резекция, простатэктомия) или консервативное (назначение альфа-адреноблокаторов) уменьшение размера предстательной железы в зависимости от причины и стадии поражения.
В настоящее время различают 2 формы ОПП: внебольничное и госпитальное. Внебольничное ОПП чаще обусловлено преренальными (70%) и постренальными (17%) причинами и общая смертность среди них составляет 15%. При госпитальном ОПП риск смерти выше. Около 40% госпитального ОПП обусловлено ОТН, 15% - лекарственными препаратами, 10% -рентгенконтрастными препаратами и 5% - НПВП. В отделениях реанимации большинство ОПП развивается вследствие ОТН (76%), меньше (18%) - преренального происхождения (Р. Шрайер, 2009). ОТН в отделении реанимации часто многофакторный и является одним из проявлений синдрома полиорганной недостаточности.
Коррекция гиперкалиемии Гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно. Для ее выявления необходимы динамический контроль уровня калия в плазме и продолженный ЭКГ-мониторинг. Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора глюкозы с инсулином, которую следует начинать после введения глюконата кальция. Обычно с этой целью используется 40% раствор глюкозы в количестве до 300 мл, с добавлением 8-12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора глюкозы (рекомендация Американского комитета по контролю продуктов питания и лекарственных препаратов (FDA): 1 ЕД инсулина на 4 гр. глюкозы). Действие глюконата кальция начинается через 1-2 мин после введения и продолжается в течение 30-60 мин. Введение глюкозы с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5-10 мин после начала инфузии и продолжается до 4-6 часов. Также в борьбе с гиперкалиемией эффективным может быть назначение длительных ингаляций бета-адреномиметиков (30 минут). Механизм действия заключается в стимуляции Na+-К+-АТФ-азы, которая и способствует переходу калия внутрь клетки. Стимуляция же альфа-адренорецепторов, наоборот, способствует выходу калия из клетки. Повышение осмоляльности плазмы (например, введение маннитола) так же повышает концентрацию калия в крови (примерно на 0,6 ммоль/л на каждые 10 мосм/л). Коррекция гипонатриемии Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции. С этой целью рекомендуется введение 3% раствора хлорида натрия в дозе 1,0-2,0 мл/кг/час с одновременным применением фуросемида. При судорогах и коме скорость инфузии может быть увеличена до 4-6 мл/кг/ч, и даже допустимо использование более концентрированных растворов хлорида натрия. Одновременно необходим тщательный неврологический мониторинг. При этом скорость коррекции острой гипонатриемии не должна превышать 1-2 ммоль/л/ч, и лечение прекращается после исчезновения клинической симптоматики, даже если умеренная гипонатриемия при этом сохраняется (полная коррекция гипонатриемии не требуется). Хроническая гипонатриемия также подлежит коррекции, если она сопровождается клинической с   ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...  ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...  Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...  Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|